武漢新型冠狀病毒（2019-nCoV）以其超強的人傳染人的傳播方式，致使成千上萬的民眾被感染而接受治療。隨著時間的推移，越來越多的患者經(jīng)治療而痊愈出院。由于病毒傳播還在蔓延，這些治愈的患者有可能再次接觸到病毒，那么他們會發(fā)生二次感染嗎？

對此問題，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所副所長、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院協(xié)和學(xué)者特聘教授、中國免疫學(xué)會副理事長黃波回復(fù)媒體表示，答案是一般不會出現(xiàn)二次感染，這主要是由機體的免疫系統(tǒng)的本質(zhì)以及病毒變異的部位所決定。

黃波從專業(yè)角度做出如下詳細的解釋：

人類免疫系統(tǒng)由固有免疫系統(tǒng)和獲得性免疫系統(tǒng)兩大部分組成。在生命進化歷程中，固有免疫系統(tǒng)首先出現(xiàn)在非常低等的生命體中，而獲得性免疫則僅存在于脊椎動物中。固有免疫反應(yīng)迅速，但缺乏特異性，獲得性免疫是在固有免疫不能控制的情況下，才被啟動，但高度精準(zhǔn)特異。當(dāng)病毒入侵機體（如冠狀病毒侵犯呼吸道黏膜），固有免疫系統(tǒng)中的巨噬細胞迅速吞噬入侵的病毒，而自然殺傷細胞攻擊病毒感染的組織細胞，如果固有免疫防線沒有被病毒攻破，免疫反應(yīng)到此為止，病毒也被控制住了。反之，如果固有免疫不能夠控制局面，獲得性免疫必須啟動。獲得性免疫是由T細胞和B細胞所介導(dǎo)，這兩類細胞通常定居在機體的淋巴結(jié)和脾臟。血液中的病毒通過血液循環(huán)進入脾臟，主要激活B細胞，產(chǎn)生抗體；而侵犯組織的病毒會遭遇組織中的樹突狀細胞（一類重要的固有免疫細胞），樹突狀細胞攝取病毒成分后，經(jīng)過組織部位的淋巴管而進入淋巴結(jié)，主要激活T細胞。除了樹突狀細胞，病毒顆粒本身也可以通過淋巴管進入淋巴結(jié)，啟動對B細胞的激活。

對于新型冠狀病毒之類的感染，體內(nèi)T細胞和B細胞一旦激活，其消滅病毒的能力極其強大，并且兩者顯示出完美的協(xié)同作用。B細胞活化后轉(zhuǎn)變成漿細胞，漿細胞大量釋放能夠識別病毒的抗體，抗體立刻進入血液和組織間液，通過結(jié)合病毒，阻斷其感染周圍的細胞，同時增強吞噬細胞對病毒的吞噬。抗體的作用廣泛、迅速且強大，但是抗體不能夠進入到細胞內(nèi)，對已進入到細胞內(nèi)的病毒，抗體是無能為力的。然而，病毒在細胞內(nèi)能夠擴增出數(shù)量眾多的新病毒顆粒，一旦釋放出來，有可能使得局部抗體的量相對不足，乃至部分病毒顆粒能夠躲過抗體的阻斷，而去感染周圍的正常細胞。因此，抗體所做的一切在于阻止病毒進入細胞內(nèi)。其實，病毒如果不進入細胞內(nèi)，其對機體不會造成損傷，并且細胞外的病毒，時間一長會自動衰變、分解。因此，消滅躲藏在細胞里面的病毒才是機體或者說是免疫系統(tǒng)面對的最大挑戰(zhàn)，而這個艱巨的任務(wù)是由T細胞來完成的。與B細胞釋放抗體不同，T細胞一旦激活（武裝起來）即離開淋巴結(jié)，進入病毒所在部位（奔赴戰(zhàn)場），在該部位識別病毒感染和未被感染的細胞（區(qū)分敵我），進而選擇性殺傷病毒感染的細胞（消滅敵人）。結(jié)局是，感染細胞在死亡過程中，其胞內(nèi)的病毒也一同被消滅了。

T細胞和B細胞清除完體內(nèi)的病毒，后續(xù)會發(fā)生什么？要想回答這樣的問題，我們需要弄清楚T細胞和B細胞最初發(fā)生過什么。在淋巴結(jié)和脾臟，盡管T細胞和B細胞數(shù)量很多，但是能夠真正識別病毒的T細胞和B細胞（免疫學(xué)稱之為病毒特異性T細胞或B細胞）的數(shù)量卻極少。為了應(yīng)對兇險的病毒入侵，這些數(shù)量極少的特異性T、B細胞在激活時，要進行數(shù)量擴增，這種擴增是非常龐大的，如一個特異性T細胞完全激活，可以擴增出10萬個相同的T細胞（免疫學(xué)稱之為效應(yīng)性T細胞）。當(dāng)效應(yīng)性T細胞和B細胞完成任務(wù)將病毒清除后，95%以上的效應(yīng)性T、B細胞會迅速死去，不到5%的細胞能夠逃過死亡的命運，在機體內(nèi)存活幾年、幾十年乃至終身，這些細胞稱之為記憶性T細胞或者記憶性B細胞。記憶是機體免疫系統(tǒng)最為核心的特質(zhì)，是人類戰(zhàn)勝各種傳染性疾病的法寶。通俗地講，免疫記憶是指T、B細胞第一次見到病毒后，多少年以后再次遇見該病毒，仍能夠一眼認出。盡管我們對免疫記憶形成的過程還不十分清楚，但已經(jīng)知道，記憶反應(yīng)（再次接觸到病毒T、B細胞的反應(yīng)）的速度如同固有免疫反應(yīng)一樣迅速，從而將再次入侵的病毒迅猛地控制住。

黃波表示，不管目前武漢新型冠狀病毒的疫情多么嚴重，越來越多的被感染者將會從疾病的狀態(tài)恢復(fù)到正常健康的狀態(tài)。由于目前缺乏特異性抗病毒的藥物干預(yù)，這種恢復(fù)基本上完全依賴于機體的免疫細胞，特別是激活的效應(yīng)性T細胞和B細胞，而一旦將病毒控制住，這些活化的T、B細胞絕大多數(shù)將會進入死亡程序，僅有極少部分存活下來，轉(zhuǎn)變?yōu)橛洃浶訲、B細胞，保護機體避免二次感染。有趣的是，抗病毒的抗體在血液中存在時間可以從幾周到幾年不等，這是B細胞的變化所導(dǎo)致的。B細胞本身不生產(chǎn)抗體，但是B細胞活化后可轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細胞，抗體就是由漿細胞所生產(chǎn)。漿細胞通常存在于淋巴結(jié)、脾臟等部位，但是B細胞在轉(zhuǎn)變過程中，還可以轉(zhuǎn)化出一類數(shù)量較少的長壽命漿細胞，它們定居于骨髓，持續(xù)地分泌抗體，這是抗病毒的抗體在血液中較長時間存在的根本原因。

機體針對新型冠狀病毒感染，一旦免疫記憶形成，記憶性T、B細胞在體內(nèi)長期存在，時刻監(jiān)視最初感染機體的冠狀病毒再次入侵，防止二次感染。

那么，在目前疫情嚴峻形勢下，已感染的患者痊愈后，是否絕對不會發(fā)生二次感染？由于病毒會變異，二次感染有可能發(fā)生，但概率會非常低下。新型冠狀病毒的遺傳物質(zhì)是RNA（由4種核苷酸線性排列聚合成的一種大分子物質(zhì)），其在人群中傳播，依賴于RNA在細胞內(nèi)復(fù)制（以RNA作為模板產(chǎn)生出與其一模一樣的一個新的RNA過程），然而RNA復(fù)制卻不是絕對完美，有低概率的個別核苷酸排列順序出現(xiàn)差錯，此即為病毒變異。病毒變異產(chǎn)生四種結(jié)局：（1）變異部位與記憶性T、B細胞識別的部位不同，病毒依然受抗體和T細胞攻擊，無二次感染；（2）變異的部位發(fā)生在抗體識別的部位，抗體無效但T細胞監(jiān)視存在，無二次感染；（3）變異的部位發(fā)生在T細胞識別的部位，T細胞無效但抗體有效，無二次感染；（4）變異的部位同時包括了抗體識別的部位以及T細胞識別的部位，抗體和T細胞均無效，先前感染過的個體接觸此變異的病毒可發(fā)生二次感染。

總之，由于出現(xiàn)上述第四種情形的概率甚低，因此，對于被武漢新型冠狀病毒感染的患者，其痊愈（能夠痊愈說明機體免疫系統(tǒng)是正常的）后，再次接觸到病毒，通常不會發(fā)生二次感染。另外，這些患者在痊愈時，其體內(nèi)的病毒應(yīng)基本上已被抗體和T細胞清除干凈，此時痊愈者本身的傳染性風(fēng)險大大降低，其出院后理應(yīng)無需14天的隔離。如果心理難以接受，患者出院后可以隔離2-3天，進一步確保患者無傳染性。（科學(xué)網(wǎng)/方芳）